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Síndrome do Coração de Atleta - Doença do Coração Grande

A síndrome do coração de atleta consiste em uma constelação de alterações estruturais e funcionais, as quais ocorrem no coração de indivíduos que treinam por mais de 1 h na maioria dos dias. A síndrome é assintomática e os sinais incluem bradicardia, sopro sistólico e sons extracardíacos. Anormalidades eletrocardiográficas são comuns. O diagnóstico é clínico ou por ecocardiografia. Não há necessidade de tratamento. A síndrome é significativa, pois deve ser distinguida de doenças cardíacas graves.

Os treinamentos de resistência e persistência intensivos e prolongados acarretam muitas adaptações fisiológicas. As sobrecargas de volume e pressão VE aumentam, o que, ao longo do tempo, aumenta a massa muscular VE, a espessura da parede e as dimensões da câmara. Aumentam o volume de ejeção e o DC máximo, contribuindo para FC de repouso mais baixa e tempo de enchimento diastólico mais longo. A FC mais baixa decorre principalmente do aumento do tônus vagal, mas a diminuição da ativação simpática e outros fatores não autônomos que diminuem a atividade intrínseca do nó sinusal podem ter algum papel. A bradicardia diminui a demanda miocárdica de O2 e, ao mesmo tempo, aumentos da Hb total e do volume sanguíneo exacerbam o transporte de O2. Apesar dessas alterações, as funções sistólica e diastólica permanecem normais. As alterações estruturais em mulheres são classicamente menos intensas do que em homens da mesma idade, dimensões corporais e treinamento.

Sinais e sintomas

Não existem sintomas. Os sinais variam, mas podem envolver: bradicardia; impulso VE deslocado lateralmente, com maior extensão e amplitude; sopro sistólico de ejeção (fluxo) na borda esternal esquerda inferior; B3 decorrente do enchimento ventricular diastólico rápido e inicial; B4, mais bem auscultada durante bradicardia em repouso, pois o tempo de enchimento diastólico está aumentado, e pulsos carotídeos hiperdinâmicos. Tais sinais refletem alterações cardíacas estruturais adaptativas ao esforço intenso.

Diagnóstico

  • Avaliação clínica
  • Normalmente eletrocardiograma
  • Ocasionalmente ecocardiograma
  • Raramente teste de esforço
Os achados são detectados tipicamente durante a triagem de rotina ou avaliação de sintomas não relacionados. A maioria dos atletas não requer investigação extensiva, embora geralmente o ECG seja indicado. Se os sintomas sugerirem uma doença cardíaca (p. ex., palpitação, dor torácica), realizam-se ECG, ecocardiograma e teste de esforço.

A síndrome do coração de atleta é um diagnóstico de exclusão, devendo ser distinguida de doenças que provocam achados similares, mas potencialmente fatais (p. ex., cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, cardiopatia isquêmica e displasia arritmogênica VD).

ECG

Várias mudanças de ritmo e traçado do ECG podem ocorrer; elas pouco se correlacionam à intensidade do treinamento e ao desempenho cardiovascular. O achado eletrocardiográfico mais comum é
  • a bradicardia sinusal.
É raro que a FC seja inferior a 40 bpm. Em geral, a arritmia sinusal acompanha a FC baixa. A bradicardia de repouso também pode predispor a
  • Ectopia atrial ou ventricular (incluindo acopladas e períodos de TV não sustentada); as pausas após os batimentos ectópicos não excedem 4 s
  • Marca-passo atrial migratório
  • Fibrilação atrial
Outros achados eletrocardiográficos passíveis de ocorrer são:
  • BAV do primeiro grau (em até um terço dos atletas)
  • BAV do segundo grau (principalmente do tipo 1), que ocorre durante repouso e desaparece com o esforço
  • Complexos QRS de alta voltagem, com alterações da onda T na região inferolateral (refletindo HVE)
  • Inversões profundas de onda T nas derivações anterolaterais
  • BRD incompleto
No entanto, o BAV de terceiro grau é anormal e deve ser extensamente investigado.
Essas alterações eletrocardiográficas e de ritmo cardíaco não estão associadas a eventos clínicos adversos, sugerindo que várias arritmias não são anormais em atletas. As arritmias são normalmente eliminadas ou substancialmente reduzidas após um breve período de descondicionamento.

Ecocardiografia

A ecocardiografia pode distinguir entre síndrome do coração de atleta e cardiomiopatias (Fatores que distinguem a síndromedo coração de atleta da cardiomiopatia), mas como existe um continuum do aumento cardíaco fisiológico até o patológico, a distinção nem sempre é clara. A zona de sobreposição entre coração de atleta e cardiomiopatia é a espessura do septo VE entre 13 e 15 mm nos homens e de 11 a 13 mm nas mulheres. Nesta área de sobreposição, a presença de movimento sistólico anterior da valva mitral sugere fortemente cardiomiopatia hipertrófica. Em geral, as alterações ecocardiográficas têm baixa correlação com o nível de treinamento e o desempenho cardiovascular. É comum detectar sinais de insuficiências mitral e tricúspide.

Teste de esforço

Durante o teste de esforço, a FC permanece mais baixa que o normal no estresse submáximo e aumenta de maneira apropriada e comparável em não atletas no estresse máximo, recuperando-se rapidamente após o esforço. A resposta da PA é normal: a PA sistólica aumenta, a PA diastólica diminui e a PA média permanece relativamente constante. Muitas alterações no ECG de repouso diminuem ou desaparecem durante o esforço. Esse aspecto é característico da síndrome do coração de atleta, distinguindo-a das condições patológicas. Entretanto, a pseudonormalização das inversões da onda T pode refletir isquemia miocárdica e, por isso, exige investigação adicional em atletas idosos.

Fatores que distinguem a síndrome do coração de atleta da cardiomiopatia

Aspecto
Coração de atleta
Cardiomiopatia
Espessura septal do ventrículo esquerdo*
Em homens, <13 mm
Em mulheres <11 mm
Em homens, >15 mm
Em mulheres >13 mm
Diâmetro diastólico VE final
<60 mm
>70 mm
Função diastólica
Normal (relação E:A >1)
Anormal (relação E:A <1)
Hipertrofia septal
Simétrica
Assimétrica (na cardiomiopatia hipertrófica)
História familiar
Nenhuma
Pode estar presente
Resposta pressórica ao exercício
Normal
Normal ou resposta sistólica reduzida
Descondicionamento
Regressão da HVE
Sem regressão da HVE
*Os valores entre 13 e 15 mm para homens e 11 a 13 para mulheres são indeterminados.
Um valor entre 60 e 70 mm é indeterminado.
A relação E:A equivale à razão entre as velocidades de fluxo transmitral precoce e tardia.

Prognóstico

Embora as alterações estruturais macroscópicas assemelhem-se às de algumas doenças cardíacas, não existem efeitos adversos aparentes. Na maioria dos casos, as alterações estruturais e a bradicardia regridem com a interrupção do treinamento, embora em cerca de 20% dos atletas de elite ocorra aumento residual da câmara, levantando questões, na ausência de dados a longo prazo, sobre a síndrome do coração de atleta ser realmente benigna.

Tratamento

Não há necessidade de tratamento, embora possam ser necessários 3 meses de perda de condicionamento para monitorar a regressão do VE, como uma maneira de distinguir essa síndrome da cardiomiopatia. Essa perda de condicionamento pode interferir amplamente na vida do atleta e ser recebida com resistência.

Assista agora este vídeo didático para melhor compreensão da doença:

Fonte: msdmanuals.com/pt-br
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